Parkinson: descobreixen un mecanisme clau de propagació cerebral
Investigadors de l’Institut Biotecmed de la Universitat de València identifiquen com les cèl·lules de la micròglia faciliten l’avenç de la malaltia durant l’envelliment
L’equip d’investigadors responsable de l’estudi.
Un equip científic de l’Institut Universitari de Biotecnologia i Biomedicina (Biotecmed) de la Universitat de València ha revelat un mecanisme clau en la propagació del Parkinson a través del cervell. La investigació ha identificat que les cèl·lules de la micròglia, components essencials del sistema immunitari cerebral, experimenten alteracions amb l’envelliment que afavoreixen la dispersió de la proteïna alfa-sinucleïna, característica d’aquesta malaltia neurodegenerativa.
La troballa, fruit d’una col·laboració interinstitucional que inclou la Universitat Catòlica de València, l’Institut de Neurociències del Hospital Clínico San Carlos de Madrid, la Universitat de Bordeus, l’Institut de Biomedicina de Sevilla i l’Institut de Recerca Vall d’Hebron de Barcelona, podria resultar fonamental per desenvolupar noves estratègies terapèutiques contra el Parkinson.
La malaltia de Parkinson, que afecta el sistema nerviós central provocant símptomes com tremolors, rigidesa i problemes d’equilibri, es caracteritza per la pèrdua progressiva de neurones productores de dopamina. Un factor determinant en el seu desenvolupament són les acumulacions anòmales d’alfa-sinucleïna, conegudes com a 'cossos de Lewy', encara que fins ara es desconeixien els mecanismes exactes de la seua propagació pel cervell.
El paper dual de la micròglia al Parkinson
La investigació liderada per Isabel Fariñas, catedràtica de biologia cel·lular i Premi Nacional d’Investigació 2024, ha revelat que la micròglia exerceix un "paper doble" en la malaltia. Segons els resultats publicats a la revista 'Molecular Neurodegeneration', aquestes cèl·lules immunitàries actuen de forma radicalment diferent segons l’edat del cervell.
"En injectar cossos de Lewy aïllats de pacients amb Parkinson en ratolins joves i envellits, observem que la micròglia envellida no només era incapaç de degradar-los de manera eficient sinó que, a més, afavoria la propagació d’alfa-sinucleïna tòxica cap a les neurones properes", explica Salomé Sirerol, investigadora de Biotecmed i una de les primeres autores de l’estudi.
De la protecció a la propagació: l’envelliment com a factor clau
El treball demostra que mentre a cervells joves la micròglia destrueix eficaçment les acumulacions tòxiques d’alfa-sinucleïna, protegint així el teixit neural, aquestes cèl·lules perden capacitat amb l’edat. Aquest deteriorament funcional no només els impedeix eliminar la proteïna anòmala, sinó que acaben contribuint activament a la seua acumulació i disseminació.
Els resultats, validats tant en models murins com en mostres de teixit cerebral de pacients amb Parkinson, obren noves perspectives terapèutiques. Segons ha assenyalat Isabel Fariñas, líder de l’estudi, "potenciar la capacitat de la micròglia per eliminar eficaçment l’alfa-sinucleïna anòmala a mesura que envellim podria convertir-se en un enfocament prometedor per frenar la progressió del Parkinson".
Aquest descobriment constitueix un avenç significatiu en la comprensió dels mecanismes biològics que són subjacents a la progressió del Parkinson i ofereix una diana potencial per a futures intervencions metgesses destinades a alentir o aturar l’avenç d’aquesta malaltia neurodegenerativa, que afecta milions de persones a tot el món.
