Un nou descobriment pot ajudar a revertir la pèrdua de memòria en l’Alzheimer

Un estudi de l’Institut Tecnològic de Massachusetts (MIT) publicat afirma que mitjançant el bloqueig d’un enzim que afecta alguns gens és possible revertir la pèrdua de memòria en l’Alzheimer.

Els autors de l’estudi publicat avui a la revista científica Cell Reports afirmen haver trobat un mecanisme que, en ratolins de laboratori, bloqueja específicament l’enzim HDAC2 a la seua acció degenerativa de la memòria sense causar danys col·laterals.

"Això és emocionant perquè per primera vegada hem trobat un mecanisme específic pel qual la HDAC2 regula l’expressió genètica sinàptica", ha afirmat avui Li-Huei Tsai, directora de l’Institut d’Aprenentatge i Memòria Picower de MIT i investigadora sènior de l’estudi.

Els científics van descobrir que l’enzim HDAC2 es lliga amb una altra denominada Sp3 formant una unió que "condensa fermament" els gens relacionats amb la memòria, la qual cosa impedeix el seu desenvolupament.

Els investigadors van utilitzar un fragment relativament gran de proteïna que interfereix amb la HDAC2 per evitar que s’unís a la Sp3 i pel mateix es reduís el seu efecte debilitant de la memòria.

Ahora Hidekuni Yamakawa, Jemmie Cheng i Jay Penney, investigadors líders de l’estudi, buscaran molècules més petites que compleixin aquesta mateixa funció dissociadora i que puguin ser administrades com medicaments.

Fins ara, la majoria de drogues inhibitòries dels enzims HDAC, que presenten més d’una dotzena de formes, també en bloquejaven altres com la HDAC-1, la qual cosa podia tenir efectes tòxics, ja que aquest enzim és necessari "per a la proliferació de les cèl·lules especialment a la producció de glòbuls blancs i rojos".

Per arribar a la identificació de la funció específica de la HDAC2, els investigadors van analitzar teixits de persones mortes que no patien d’Alzheimer, dels quals 28 tenien nivells alts de l’enzim i 35 amb nivells baixos.

L’anàlisi va conduir a la identificació d’aproximadament 2.000 gens amb nivells similars a la HDAC2 dels quals -basats en la informació de les seues funcions- els investigadors van elegir tres per a exàmens posteriors.

L’estudi d’aquests tres gens va portar a la identificació de la Sp3 com l’enzim lligat a la HDAC2 per a la supressió de les cèl·lules de la memòria.

Posteriorment, la investigació va trobar que desactivant la Sp3 en ratolins utilitzats com models d’Alzheimer es restablia l’habilitat de la memòria a llarg termini.

Tsai va anunciar que espera continuar investigacions sobre la HDAC2, que també apareix en nivells alts en altres malalties, com el cas dels pacients amb Trastorn per Estrès Posttraumàtic (PTSD).