Investigadors espanyols descobreixen una nova alteració al cervell de les persones amb Alzheimer
La troballa obre la possibilitat de trobar a curt termini un bon biomarcador diagnòstic i a llarg termini d’intervenció terapèutica
Una caminada contra l'Alzheimer a Mollerussa.
Investigadors de l’Institut de Neurociències UMH-CSIC, a Alacant, han descobert una nova alteració al cervell de les persones amb Alzheimer. La troballa obre la possibilitat de trobar a curt termini un bon biomarcador diagnòstic i a llarg termini d’intervenció terapèutica. Una de les qüestions clau és desxifrar per què al cervell de les persones amb Alzheimer augmenta la producció de beta amiloide, la proteïna que produeix l’efecte tòxic i desencadena la patologia. Per tractar d’esbrinar-ho, fins la data s’ha centrat l’atenció en els diferents fragments de la Proteína Precursora Amiloide (APP), però els resultats han estat molt desesperançadors, "perquè aquesta proteïna es processa tan ràpid que els nivells al líquid cefaloraquidi o en el plasma no reflecteixen el que passa realment al cervell", explica Javier Sáez-Valero, responsable del grup sobre "Mecanismes moleculars alterats en la malaltia d’Alzheimer i altres demències" de l’Institut de Neurociències UMH-CSIC, a Alacant.
El doctor Sáez-Valero ha centrat la seua investigació en la malaltia d’Alzheimer, amb enfocaments que van des de la teràpia al diagnòstic. Forma part també del CIBERNED, (Institut d’investigació en xarxa que coordina els grups d’investigació bàsics i clínics amb interès en malalties neurodegeneratives com l’Alzheimer).
Al seu laboratori han dut a terme un abordatge nou que es mostra molt prometedor, com explica el doctor Sáez-Valero: "Hem descobert que la glicosilación del precursor amiloide al cervell de malalts d’Alzheimer està alterada. I per tant està sent processat probablement d’una manera diferent.
La glicosilación consisteix en l’addició de carbohidrats a una proteïna. Aquest procés determina la destinació de les proteïnes a què se’ls ha afegit una cadena de glúcids (glicoproteïnes), que en gran part seran secretades o formaran part de la superfície cel·lular, com en el cas de la Proteína Precursora Amiloide. L’alteració d’aquest procés de glicosilación és l’origen de diverses patologies.
En el cas concret de l’Alzheimer, els resultats de l’estudi dirigit per Sáez Valero suggereixen que la glicosilación alterada podria determinar que l’APP es processi per la via amiloidógena (patològica), donant lloc a la producció de la beta-amiloide, una petita proteïna amb gran tendència a agrupar-se formant les plaques amiloides característiques de la malaltia d’Alzheimer. "Que la glicosilación del precursor amiloide estigui alterada ens està indicant que aquest precursor amiloide (APP) pot estar anant a zones de la membrana de la cèl·lula diferents de l’habitual, interaccionar amb altres proteïnes i per tant ser processat probablement d’una manera patològica", aclareix aquest expert en la malaltia d’Alzheimer.
Amb aquesta nova troballa del grup del doctor Sáez-Valero, publicada a la revista 'Alzheimer’s Research & Therapy', "s’obre la possibilitat de trobar a curt termini un bon biomarcador que serveixi per al diagnòstic, analitzant la glicosilación dels fragments beta-amiloides. I a més llarg termini d’intervenir terapèuticament".
L’altra alternativa és estudiar els fragments llargs de l’APP, "però es processen tan ràpid que realment no reflecteixen gens patològic. Tanmateix, mirant la glicosilación sí hem vist que, encara que els nivells totals no estan alterats, hi ha una indicació que la proteïna se sintetitza de forma diferent i per tant pot ser processada d’una manera diferent, donant lloc a la cascada tòxica que desencadena la malaltia d’Alzheimer", assenyala aquest expert..
