UdL i IRBLleida descobreixen una clau per entendre l'autisme i l'esquizofrènia

Els defectes en la formació i migració de les interneurones o neurones inhibidores a l’escorça cerebral, relacionats amb trastorns com l’esquizofrènia o les síndromes de l’espectre autista, podrien tenir la seua causa en la pèrdua de funció d’algunes proteïnes de la família FLRT (de l’anglès Fibronectin and Leucine Rich Transmembrane proteins).

Així ho descriu una investigació del grup Neurobiologia molecular i del desenvolupament de la Universitat de Lleida (UdL) i l’Institut de Recerca Biomèdica de Lleida (IRBLleida), juntament a personal de l’Institut de Neurobiologia Max Planck alemany, recentment publicada a la revista The Journal of Neuroscience. Els investigadors van treballar amb ratolins modificats genèticament i van demostrar que els ratolins amb una pèrdua de funció de les proteïnes FLRT2 i FLRT3 mostraven una distribució anormal de les interneurones a l’escorça cerebral durant el desenvolupament que afectava la disposició d’algunes d’elles al cervell adult.

“Com més sapiguem sobre com es desenvolupen i funcionen les interneurones, més possibilitats tindrem de poder reparar-les en situacions patològiques”, va explicar el professor de la UdL i responsable del grup Neurobiologia molecular i del desenvolupament, Joaquim Egea..