Descobreixen una possible diana terapèutica contra l'alzheimer

Una investigació promoguda per la Universitat de Castella-la Manxa (UCLM) apunta a una possible diana terapèutica contra la malaltia d’Alzheimer a partir de l’activitat de determinades proteïnes. Segons ha donat a conèixer aquest dilluns la institució acadèmica a través d’un comunicat, aquest equip d’investigació ha situat un potencial objectiu terapèutic contra la malaltia d’Alzheimer en unes proteïnes, les denominades xaperones, que col·laboren amb un tipus de cèl·lules del sistema nerviós (els astròcits) per eliminar les proteïnes patològiques que provoquen l’aparició de signes clínics de la malaltia, com el deteriorament de la memòria.

La investigadora de l’UCLM Melania González-Rodríguez és l’autora principal d’un article publicat a la revista "International Journal of Molecular Sciences" que situa un nou objectiu terapèutic en aquest tipus de cèl·lules del sistema nerviós. Els astròcits, segons ha explicat González-Rodríguez, eliminen les proteïnes patològiques associades als signes clínics de la malaltia d’Alzheimer, com el deteriorament cognitiu, a través d’un altre tipus de proteïnes, les xaperones.

En aquestes últimes, presents a totes les cèl·lules, es trobaria aquesta possible nova diana per abordar una malaltia que a Espanya afecta més de 80.000 persones. L’eliminació de les proteïnes patològiques es produiria mitjançant el procés d’autofagia, pel que la cèl·lula descompon i destrueix proteïnes velles, danyades o anormals.

L’objectiu inicial de la investigació, dins del grup de Neuroplasiticitat i Neurodegeneració de la Facultat de Medicina de Ciudad Real, consistia en determinar la implicació de les neurones i d’uns altres dos tipus de cèl·lules del sistema nerviós, la micròglia i els astròcits, en l’afectació d’una àrea del cervell, l’hipocamp, en els casos d’alzheimer. Per a això, van comparar cervells amb la malaltia i altres sense ella i van comptabilitzar la presència de les diferents cèl·lules, van mesurar el volum de l’hipocamp i, paral·lelament, van identificar marcadors implicats en la malaltia. Aquest enfocament respon que l’alzheimer es caracteritza per l’acumulació de dos proteïnes patològiques, el progressiu cúmul del qual provoca l’aparició dels signes clínics característics de la malaltia, com per exemple el deteriorament de la memòria. En estadis primerencs de la malaltia aquestes proteïnes s’acumulen en l’hipocamp, regió essencial en la formació de la memòria.

"Els resultats van indicar que no totes les subregions de l’hipocamp estaven igualment afectades, sinó que una en concret (CA1) presentava menor volum, una pèrdua de neurones i augment d’astròcits. Els resultats proteòmics van destacar el possible paper dels astròcits en l’eliminació de les proteïnes patològiques mitjançant un procés denominat autofagia mediada per xaperones", ha explicat la investigadora.

Aquest treball comprèn el primer estudi que fa servir estereologia, és a dir, la interpretació tridimensional de seccions planes de materials o teixits, per estimar el volum de diferents subregions de l’hipocamp, així com analitzar neurones i cèl·lules de glia, fent servir marcadors cel·lulars específics en mostres amb la malaltia d’Alzheimer. "L’afectació específica d’una de les regions de l’hipocamp, CA1, posa de manifest la seua vulnerabilitat més gran als canvis patològics produïts en la malaltia, i la participació de certes xaperones (BAG3 i HSP90AB1) en la regulació dels nivells de proteïnes patològiques les converteixen en objectius terapèutics interessants per a aquesta malaltia", ha apuntat.