Identifiquen un nou mecanisme que causa la picor: un bacteri comú
En la imatge d’arxiu, una jove es rasca la mà a causa de les picors produïdes per una dermatitis.
Un equip científic de la Facultat de Medicina de Harvard ha demostrat que un bacteri comú de la pell, anomenat "Staphylococcus aureus", pot causar picor actuant directament sobre les cèl·lules nervioses. Els resultats, basats en investigacions amb ratolins i cèl·lules humanes, es publiquen a la revista Cell.
La investigació afegeix "una peça important a l’antic trencaclosques" de la picor i ajuda a explicar per quines afeccions cutànies comunes com l’èczema i la dermatitis atòpica solen anar acompanyades de picor persistent. En aquestes condicions, l’equilibri dels microorganismes que mantenen la pell sana sovint es desequilibra, la qual cosa permet que S. aureus creixi.
Fins ara, es creia que la picor de l’èczema i la dermatitis atòpica es devia a la inflamació de la pell, però els nous descobriments demostren que S. aureus provoca per si sola la picor en instigar una reacció molecular en cadena que culmina en la necessitat de rascar-se, relata un comunicat de Harvard. "Hem identificat un mecanisme totalment nou darrere de la picor: el bacteri S. aureus, que es troba en gairebé tots els pacients amb dermatitis atòpica crònica, i demostrem que la picor pot estar causat pel mateix microbi," afirma l’investigador Isaac Chiu.
Per determinar com el bacteri desencadenava la picor, els investigadors van provar diverses versions modificades de S. aureus; l’equip es va centrar en 10 enzims que se sap que allibera aquest microbi en entrar en contacte amb la pell i va acabar quedant-se amb una, la proteasa V8, única responsable d’iniciar la picor en ratolins. Les mostres de pell humana de pacients amb dermatitis atòpica també tenien més S. aureus i nivells més alts de V8 que les mostres de pell sana.
Les anàlisis van demostrar que el V8 desencadena la picor activant una proteïna anomenada PAR1, que es troba a les neurones de la pell que s’originen a la medul·la espinal i que transporten diversos senyals -calor, dolor, picor- al cervell. Normalment la PAR1 està inactiva, però en entrar en contacte amb determinats enzims, entre elles la V8, s’activa.
La investigació va demostrar que la V8 talla un extrem de la proteïna PAR1 i la desperta, i una vegada activada aquesta inicia un senyal que el cervell acaba percebent com a picor. Quan els investigadors van repetir els experiments en plaques de laboratori amb neurones humanes, aquestes també van respondre al V8. Atès que la PAR1 -la proteïna activada per S. aureus- intervé en la coagulació de la sang, els investigadors van comprovar si un fàrmac anticoagulant ja aprovat que bloqueja la PAR1 aturaria la picor, i així va ser.
Els ratolins amb picor la pell de la qual estava exposada a S. aureus van experimentar una ràpida millora en ser tractats amb el medicament: el seu desig de rascar-se va disminuir dràsticament, igual com els danys cutanis causat pel rascat. A més, una vegada tractats amb bloquejadors PAR1, els ratolins van deixar d’experimentar picors anormals en resposta a estímuls innocus.
Les troballes poden servir de base per al disseny de fàrmacs orals i cremes tòpiques per tractar la picor persistent que es produeix en diverses afeccions relacionades amb un desequilibri del microbioma cutani, com la dermatitis atòpica i la psoriasi, asseguren els investigadors, que planegen ara estudiar si altres microorganismes poden també desencadenar picors.
